Desprendimiento de vítreo posterior: causas, riesgos y tratamiento

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  • El desprendimiento de vítreo posterior se produce por el envejecimiento, licuación y colapso del vítreo, y su prevalencia aumenta con la longitud axial del ojo (miopía) y con la edad del paciente
  • Aproximadamente el 15 % de todos los pacientes con desprendimiento de vítreo posterior sintomático tiene una rotura de retina, y las roturas retinianas en ojos sintomáticos se asocian a un riesgo elevado de desprendimiento de retina
  • Habitualmente, las roturas retinianas se tratan profilácticamente mediante fotoacoagulación con láser argón. Si  no se tratan, pueden dar lugar a un desprendimiento de retina, el cual requiere un tratamiento quirúrgico de urgencia
Desprendimiento de vítreo posterior: causas, riesgos y tratamiento

Qué es el desprendimiento de vítreo posterior

La parte central del ojo está llena de una sustancia similar a un gel llamada vítreo, el cual ocupa, aproximadamente, el 80 % del volumen del globo ocular. El vítreo está adherido a la retina en la parte posterior del ojo mediante fibras microscópicas. Un desprendimiento de vítreo posterior (DVP) ocurre cuando el vítreo se desprende de la retina.

Composición de un vítreo normal

El vítreo está constituido en un 99% por agua y en un 1% de ácido hialurónico y colágeno insoluble, además de contener glicoproteínas, algunas proteínas solubles y un tipo de células denominadas hialocitos.

Desprendimiento de vítreo posterior: causas, riesgos y tratamiento

Qué causa el desprendimiento de vítreo posterior

A medida que envejecemos, el vítreo cambia: se vuelve menos sólido y más líquido. Esto es lo que denominamos licuación o licuefacción del vítreo. Esta licuación provoca que el vítreo se encoja y se desprenda de la parte posterior del ojo. Cuando las fibras microscópicas que adhieren el vítreo a la retina se rompen debido a la tracción, el vítreo se separa por completo de la retina y provoca el desprendimiento del vítreo posterior (DVP).

Anillo de Weiss

Desde el punto de vista biomicroscópico, la separación completa del vítreo de su unión con el borde del nervio óptico da lugar a una estructura bien reconocible denominada anillo de Weiss, un anillo de inserción peripapilar flotante en el vitreo: a medida que el vítreo cortical posterior se va separando de la retina, las zonas de adherencia vítreorretinianas se ven sometidas a una tracción, como la tracción vitreorretiniana asociada a los movimientos de rotación ocular.

Desprendimiento de vítreo posterior: causas, riesgos y tratamiento

Cómo es el proceso que da lugar al desprendimiento de vítreo posterior: la sinéresis (colapso) vítrea

En las personas jóvenes, el vítreo tiene una estructura homogénea con una porción central más fluida y una porción periférica más densa denominada córtex. En cambio, el envejecimiento del vitreo se caracteriza por la licuefacción del gel y la aparición de espacios líquidos (lagunas) en el interior del humor vítreo que se inician, generalmente, en la porción central del espacio vítreo o frente a la mácula. En un principio, los espacios líquidos se encuentran circundados por condensaciones fibrilares. Sin embargo, con el paso del tiempo, aparecen un mayor número de cavidades, que se fusionan a medida que la matriz de fibrillas de colágeno y las macromoléculas de ácido hialurónico sufren degeneración progresiva. Si estas cavidades confluyen, forman una gran cavidad central que produce una inestabilidad mecánica dentro del gel que puede provocar que este se separe de la membrana limitante interna desde la porción posterior próxima a la papila del nervio óptico, dando lugar a un DVP, el cual, posteriormente, irá extendiéndose hacia la periferia.

El desprendimiento de vítreo posterior suele comenzar con una separación poco profunda del vítreo cortical perifoveal (zona de la retina central). El líquido del vítreo entra a través de un desgarro cortical y separa la corteza de la mácula produciendo un desprendimiento vítreo parcial. Las fases tempranas suelen ser asintomáticas y ocultas. En la mayoría de los ojos, el DVP en evolución permanece en estado subclínico durante años, hasta que se produce separación del borde glial del disco del nervio óptico. El gel vítreo sigue unido en la base del vítreo, pero la tracción a la que este se ve sometido (con frecuencia en el borde posterior de la base del vítreo o en otros puntos de unión firme) puede producir una rotura retiniana.

La sinéresis vítrea está relacionada con la edad

La sinéresis vítrea es un proceso relacionado principalmente con la edad: las lagunas están presentes en más de un 90 % de los pacientes mayores de 40 años; en cambio, solo lo están en el 9% de los pacientes menores de 20.

Asimismo, el DVP está presente en menos del 10% de los pacientes menores de 50 años y en más de 2/3 de las personas mayores de 65 años.

Cada vez hay más datos de que el DVP relacionado con la edad es insidioso y lentamente progresivo a lo largo de muchos años.

Factores que aceleran la sinéresis vítrea

La progresión de la sinéresis vítrea puede acelerarse a causa de una serie de factores, entre los que cabe destacar la miopía, por ser el más importante. No obstante, también pueden acelerarla los siguientes:

  • Los traumatismos oculares
  • Enfermedades inflamatorias
  • La hemorragia vítrea
  • La afaquia
  • Personas operadas de cataratas o de otras patologías
  • Trastornos hereditarios

Aunque se desconocen los fundamentos fisicoquímicos de la licuefacción del vítreo, lo que sí se ha observado es que la malla de colágeno se colapsa y disminuye la concentración de ácido hialurónico. La licuefacción asociada a la edad se ha relacionado con la luz, ya que se cree que los radicales libres producidos por la estimulación lumínica podrían alterar la estructura del ácido hialurónico o del colágeno.

En la miopía magna estos cambios son mucho más precoces y generalizados y podrían relacionarse con el aumento del volumen ocular, así como con alteraciones del colágeno que se relacionan con la propia miopía magna.

En los casos de inflamación intraocular, las enzimas lisosómicas liberadas por las células inflamatorias pueden alterar la estructura del vítreo, de forma parecida a lo que ocurre en las hemorragias vítreas.

Desprendimiento de vítreo posterior: causas, riesgos y tratamiento

Desprendimiento del vítreo posterior y desgarros retinianos

El DVP constituye el factor más importante en la génesis de las tracciones vitreorretinianas que originan los desgarros retinianos, un tipo de rotura de la retina. La mayoría de los desgarros retinianos se deben a la tracción que provoca un desprendimiento de vítreo posterior espontáneo o traumático. El porcentaje de desgarros asociados a DVP es de un 8-15 % y se eleva a un 50-70 % si se acompaña de hemovítreo.

Aproximadamente el 15 % de todos los pacientes con desprendimiento de vítreo posterior sintomático tiene una rotura de retina. Asimismo, las roturas retinianas en ojos sintomáticos se asocian a un riesgo elevado de desprendimiento de retina. Habitualmente, estas roturas retinianas se tratan profilácticamente mediante fotoacoagulación con láser argón. Si los desgarros de retina no son tratados mediante láser argón, es cuando pueden dar lugar a un desprendimiento de retina, el cual requiere un tratamiento quirúrgico de urgencia.

El 50-70 % de los pacientes con DVP que presentan hemorragia vítrea asociada tienen desgarro retiniano, mientras que solo el 8-15 % de los que no tienen hemorragia vítrea presentan desgarro retiniano.

En aproximadamente el 50 % de los pacientes, el DVP es incompleto, por lo que quedan remanentes de vítreo cortical unidos a la retina. Del mismo modo, la mayoría de las roturas retinianas asociadas con DVP están presentes en el momento de la exploración inicial. Sin embargo, la incidencia de roturas retinianas tardías ha sido estimada en el 3- 27 % de los casos.

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Sintomatología del desprendimiento de vítreo posterior

Las moscas volantes (miodesopsias) de aparición aguda y repentina y las fotopsias (destellos luminosos) son síntomas de enfermedades de la retina que deben ser valorados por un oftalmólogo. Del mismo modo, hay que acudir al especialista lo antes posible si se produce pérdida de visión o de campo visual o si la percepción de los cuerpos flotantes cambia.

1. Miodesopsias

Son cuerpos flotantes en el vítreo que se perciben como sombras que estos cuerpos proyectan sobre la retina.

Las miodesopsias son producidas por la percepción de opacidades vítreas (pequeñas manchas, telarañas, hilos, etc.) que se ven moviéndose en el campo visual, sobre todo, cuando se mira a un fondo blanco e iluminado: restos de células adheridos a la hialoides posterior, condensaciones de fibrillas de colágeno o hemovítreo o el anillo de Weiss.

2. Fotopsias o percepción de destellos luminosos originados por los estímulos físicos de la tracción de la hialoides sobre la retina.

3. Micropsia o metamorfopsia: síntomas mucho menos frecuentes, originados por la tracción del vítreo sobre el área macular o hemorragia retrohialoidea, si al producirse el DVP se desgarra algún vaso adherido a la hialoides.

4. Pérdida de visión por hemorragia vítrea producida por rotura de los vasos retinianos que atraviesan los desgarros retinianos o por avulsión de los vasos retinianos superficiales. Esto es un signo ominoso ya que el 50-70 % de los pacientes con DVP que tiene hemorragia vítrea asociada tiene desgarro retiniano.

Tratamiento con láser argón para el desprendimiento de vítreo posterior

Tratamiento del desprendimiento de vítreo posterior

Ante cualquiera de los síntomas citados anteriormente, hay que acudir al especialista enseguida. El oftalmólogo realizará una exploración completa del fondo del ojo y la repetirá 3-4 semanas después para descartar nuevos desgarros de retina (los cuales se tratan mediante fotocoagulación con láser argón) o desprendimiento de retina; en cuyo caso suele ser necesario intervenir quirúrgicamente.

Si quieres hacernos una consulta sobre este tema, no dudes en ponerte en contacto con nuestra clínica.