• Una de cada cinco personas la padeceremos al llegar a la edad de jubilación
  • Su incidencia y gravedad aumentan con la edad

 

El Dr. Hugo Blasco, coordinador de la Unidad de Retina y Vítreo de Visioncore, nos explica en este artículo qué es la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) y cómo podemos prevenir y tratar esta patología cuya incidencia y gravedad aumentan con la edad.

 

DMAE, la primera causa de pérdida de la visión

La degeneración macular asociada a la edad (DMAE), antiguamente llamada degeneración macular senil, es la causa más frecuente de pérdida de visión en el mundo desarrollado.  Su incidencia entre las personas mayores de 65 años es de, aproximadamente, un 20%, lo que significa que, en mayor o menor grado, uno de cada cinco de nosotros la padeceremos al llegar a la edad de jubilación.

La degeneración macular (DMAE), primera causa de pérdida de la visión

Arriba, imagen de una mácula normal.

DMAE: su incidencia y gravedad aumenta con la edad

La incidencia de la degeneración macular, así como la gravedad de la pérdida de visión, aumenta con la edad. Debido a que la región afectada de la retina es la mácula, o zona central de la retina, que es donde reside la capacidad de visión fina y donde fijamos nuestra vista, cualquier pequeña lesión puede dañar de forma importante la calidad visual, impidiendo leer, diferenciar caras, conducir etc.  Por tanto, nos encontramos ante un problema grave ante el que debemos estar preparados y tomar las medidas preventivas necesarias, como individuos y como sociedad.

Dos formas distintas de degeneración macular

Existen dos formas distintas de degeneración macular: la forma seca o atrófica y la forma exudativa, húmeda o neovascular.  Cada una se comporta de manera diferente, por lo que su tratamiento también es distinto.Las dos formas de degeneración macular

A la izquierda, forma seca de DMAE; a la derecha, la forma húmeda.

La forma seca o atrófica de degeneración macular

La forma seca de degeneración macular es la más frecuente: representa, aproximadamente, un 80-90% de la totalidad de los casos.  Consiste, especialmente, en un daño por muerte precoz celular (apoptosis), desestructuración y pérdida del epitelio pigmentario de la retina, que es el tejido sobre el que la retina neurosensorial se apoya, y cuya función es mantener, alimentar y “cuidar” de esta retina sensorial.  Por ello, su deterioro lleva a un daño y fallo secundario de la neuroretina (la que recibe la luz y la convierte en un estímulo nervioso que hace que nuestro cerebro pueda ver), al no estar ésta debidamente atendida.

La forma seca de DMAE aparece de forma más lenta que la exudativa, y no es tan agresiva en daño y velocidad de evolución como esta, pero puede llevar a pérdidas de visión de un 50 a 90 %; pérdida de visión que, en su forma más evolucionada, puede impedir leer.

La forma exudativa o neovascular de DMAE

Imagen de degeneración macular exudativa o neovascular.

La forma exudativa o neovascular de DMAE es la menos frecuente: se da en 1 de cada 8-10 de los casos, pero su agresividad en pérdida de visión, velocidad de evolución y aparición, incluso en personas de 60 años, puede llevar a visiones de menos de 10 % de lo normal, por lo que puede llegar a ser causa de incapacitación laboral. La forma exudativa de DMAE supone la aparición de membranas neovasculares o vasos sanguíneos anómalos e inadecuados que invaden el epitelio pigmentado de la retina y la propia neurorretina, desestructurándolos y produciendo, en ocasiones, rezume o exudación de líquido intravascular que edematiza o “humedece” esos tejidos produciendo una gran alteración en la función visual.

¿Cómo podemos prevenir o tratar la DMAE?

La prevención juega un papel muy importante: está demostrado que el tabaquismo, el colesterol, la obesidad, la hipertensión, la exposición solar, así como factores genéticos y hereditarios (hijo de personas con DMAE), aumentan el riesgo de padecer DMAE.  Asimismo, también se ha demostrado la influencia de la alimentación: las dietas ricas en grasa animal o ácidos grasos saturados, y bajas en vitaminas, pescado azul y verduras, aumentan el riesgo.  De hecho, en los casos en que este es mayor o cuando se detecta la aparición de lesiones incipientes, está indicado el uso de complementos vitamínicos, antioxidantes, omega 3 y ciertos minerales (leer el artículo Nutrición y salud ocular: alimentos para prevenir, retrasar y tratar las enfermedades del ojo).  Por ello, una dieta saludable, rica en verdura y pescado azul, y baja en grasa animal y aceites saturados, disminuirá las probabilidades de padecer DMAE.  La visita al oftalmólogo cada año, o año y medio, a partir de los 45 años nos ayudará a diagnosticar precozmente lesiones incipientes, incluso antes de aparecer pérdida de visión.

Qué es la degeneración macular asociada a la edad (DMAE)

Una paciente de Visioncore durante una exploración oftalmológica.

Para la DMAE exudativa, actualmente, disponemos de fármacos o terapias (especialmente los antiVGEF (1), y en menor grado la terapia fotodinámica o el láser) que pueden actuar de forma muy específica contra esas membranas neovasculares que desestructuran nuestros tejidos retinianos y el epitelio pigmentado, reduciendo el daño, su velocidad de progresión y el edema en los tejidos.  Por este motivo, es primordial un diagnóstico precoz: cuanto antes detengamos o actuemos contra estas lesiones, menor será el daño causado al ojo. Ante pérdida de visión o visión deformada (metamorfopsia) debemos consultar con nuestro oftalmólogo.  Asimismo, las visitas periódicas al especialista, sobre todo a partir de los 60 años, pueden permitir un diagnóstico precoz, incluso antes de tener síntomas visuales, y actuar lo antes posible contra esta enfermedad tan peligrosa para nuestra visión que socava la calidad de vida.

(1) El VEGF es una molécula que contribuye, en condiciones normales, a la protección de los tejidos con capilares fenestrados, como en hígado y riñón, en la reparación de heridas, en el ciclo reproductivo femenino, y especialmente protegiendo la apoptosis del tejido nervioso en condiciones de isquemia. Pero también se han observado niveles elevados de VEGF en patologías oculares en las que se produce inflamación y/o neovascularización, como ocurre en fases tempranas de la DMAE.
La isoforma 165 del VEGF-A es la más conocida en la DMAE al tener un papel proinflamatorio y provocar la proliferación y supervivencia de las células endoteliales, que son las que van a provocar la neovascularización subretiniana en este tipo de DMAE.