Glaucoma: mucho más que la presión intraocular_Clínica Oftalmológica Visioncore de Barcelona

El glaucoma es el daño en el nervio óptico, no un valor de presión intraocular

El glaucoma es el daño del nervio óptico progresivo (neuropatía óptica progresiva) por una perdida creciente de fibras nerviosas del nervio óptico, con cambios típicos del disco glaucomatoso y campo visual.

Aunque la presión intraocular alta es el principal factor de riesgo del glaucoma, no es el único. De hecho, hay personas con presión intraocular alta que no desarrollan la enfermedad, y pacientes con glaucoma en los que el daño del nervio óptico se produce con presiones oculares normales, las cuales van asociadas a otros factores, como una presión arterial sistémica baja y otras enfermedades vasculares. Por esto es tan importante realizar una revisión oftalmológica anual: nos permitirá realizar un diagnóstico precoz y detener la enfermedad
Dra. Alicia Verdugo_Clínica Visioncore

La idea de que para diagnosticar glaucoma es suficiente con medir la presión intraocular es errónea, ya que lo que determina que se produzca la enfermedad es el daño de nervio óptico

Dra. Alicia Verdugo, Directora Médica de Visioncore

Por qué se produce el glaucoma

En el interior de ojo existe un espacio que se llama cámara anterior. Este espacio contiene un líquido transparente llamado humor acuoso. La presión intraocular es el resultado del equilibrio entre producción y salida del humor acuoso:

  • Se produce en el cuerpo ciliar a partir de la sangre.
  • Su salida es a través del ángulo que forman la córnea y el iris cuando se unen.

Cuando hay un desequilibrio entre la producción y salida del humor acuoso se produce un aumento de la presión intraocular, lo que provoca una pérdida progresiva de fibras nerviosas del nervio óptico.

Flujo acuoso normal que evoluciona a impedimento del drenaje acuoso y neuropatía óptica glaucomatosa (WGA)

Qué es el glaucoma de tensión normal

El glaucoma de tensión normal (GNT) es una neuropatía óptica asociada con daño del nervio óptico glaucomatoso, adelgazamiento progresivo de la capa de fibra nerviosa retiniana, defectos característicos del campo visual, ángulos abiertos de la cámara anterior en la gonioscopia y presión intraocular máxima (PIO) por debajo de 21 mmHg.

El glaucoma de tensión normal (GNT) es una neuropatía óptica progresiva con presión intraocular (PIO) dentro del rango estadísticamente normal (≤21 mmHg)
Glaucoma: mucho más que la presión intraocular_Etiología _Clínica Visioncore de Barcelona

Etiología del glaucoma de tensión normal

La etiología de GNT posiblemente es multifactorial y aún no está bien definida.

Las causas principales de glaucoma de tensión normal son:

  • La perfusión vascular baja crónica
  • El fenómeno de Raynaud
  • La migraña
  • La hipotensión sistémica nocturna
  • La hipertensión sistémica tratada en exceso

Factores de riesgo

Muchos autores han postulado la importancia de los factores vasculares locales en el desarrollo de esta enfermedad. Algunos estudios sugieren que los pacientes con glaucoma normotensional, en comparación con los pacientes con glaucoma de tensión alta, muestran una mayor prevalencia de trastornos vasoespasticos como migraña y fenómeno de Raynaud, vasculopatías isquémicas, enfermedades autoinmunitarias y coagulopatias .

Factores de riesgo del glaucoma de tensión normal_Clínica Visioncore de Barcelona

Características de los pacientes con GNT

  • Los pacientes con GNT tienden a ser mayores que aquellos con glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA)
  • Las mujeres tienen una mayor prevalencia de la enfermedad que los hombres.
  • Los pacientes con GNT tienen fluctuaciones diurnas más amplias de PIO en comparación con la población sana.
  • El grosor de la córnea central (GCC) en pacientes con GNT es más bajo que en los sujetos con GPAA
  • La disfunción vascular y la isquemia se han considerado factores importantes en la progresión de GNT.  Sin embargo, la isquemia en el glaucoma no es simplemente insuficiencia del flujo sanguíneo, sino también debido a una autorregulación vascular inadecuada e, hipotéticamente, se producen episodios de isquemia transitoria y lesión por alteración de la perfusión.
  • Las manos y los pies fríos, como reacción exagerada al frío o al estrés, sugieren una vasoregulación defectuosa.
  • La vasoregulación anormal como el fenómeno de Raynaud y la migraña están más asociadas con GNT que con GPAA.
  • Los pacientes con GNT tienen una mayor frecuencia de dolores de cabeza con o sin características de migraña.
  • Los factores de desregulación cardiovascular no relacionados con la presión intraocular, como la hipertensión sistémica, la hipotensión sistémica, la hipotensión nocturna y la arritmia cardíaca están implicados en el GNT.
  • Los pacientes con síndrome de apnea del sueño tienen un alto riesgo de glaucoma.  La prevalencia del síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) fue mayor en pacientes con GNT. El SAOS puede causar hipoperfusión de la cabeza del nervio óptico y neuropatía óptica glaucomatosa al crear hipoxemia transitoria. Los pacientes con glaucoma tienen una disminución en las velocidades sanguíneas de la vena retiniana central (VRC). La pulsación venosa espontánea es menos frecuente en pacientes con glaucoma que en individuos sanos. Esto es particularmente importante en pacientes con GTN.
  • La duplicación del gen de la quinasa 1 de unión a TANK (TBK1) puede ser una causa rara de GTN.
  • Factores de estilo de vida como fumar y un índice de masa corporal alto pueden causar la progresión del defecto del campo visual glaucomatoso.

Asimismo, hay que tener en cuenta lo siguiente:

  • Los ensayos clínicos multicéntricos han confirmado el valor de reducir la presión intraocular (PIO) tanto en GPAA como en GNT.
  • Los picos de PIO pueden ocurrir por la noche y, por lo tanto, las PIO medidas durante las horas de oficina pueden pasar por alto los picos nocturnos en muchos pacientes.

Diagnóstico

La tonometría de aplanación de Goldmann, la gonioscopia, la biomicroscopía con lámpara de hendidura, la tomografía de coherencia óptica y el análisis del campo visual son las principales herramientas de investigación para el diagnóstico de GNT
Diagnóstico del Glaucoma de tensión normal_Clínica Oftalmológica Visioncore
  • En muchos casos, el trastorno es típicamente bilateral y progresivo, aunque se reduzca la presión.
  • Aunque la presión intraocular desempeña un importante papel etiopatogénico, deben concurrir otros factores, ya que algunos pacientes muestran progresión a pesar de la reducción de la presión intraocular.
  • La progresión de la pérdida de campo visual, cuando aparece, tiende a ser lenta. Los defectos tienden a ser más focales, profundos y próximos a la fijación, sobre todo en fases precoces de la enfermedad (en comparación con los que suelen verse en el GPAA).
  • No es infrecuente la aparición de un escotoma paracentral denso que alcanza la fijación como defecto inicial.
  • Patrones de atrofia peripapilar típicos de esta forma de glaucoma.
  • Otras investigaciones incluyen monitoreo de la presión arterial durante 24 horas para excluir la hipotensión sistémica nocturna, análisis de sangre para descartar otras causas de neuropatía óptica glaucomatosa, como la vitamina B12 y los niveles de folato.
  • La resonancia magnética craneal puede ser necesaria para descartar lesiones intracraneales que ocupan espacio, y la capilaroscopia del pliegue ungueal con provocación de frío puede detectar anomalías en el flujo sanguíneo.

Tratamiento

El betaxolol, la brimonidina, los análogos de prostaglandinas, la trabeculectomía (en casos refractarios), los bloqueadores de los canales de calcio sistémicos (como la nifedipina) y la monitorización de la presión arterial durante 24 horas se consideran en el tratamiento de la GNT
Glaucoma, mucho más que la presión intraocular_Tratamiento_Clínica Visioncore de Barcelona
  • Actualmente, se han propuesto tratamientos alternativos basados ​​en los detalles de la patogénesis. Sin embargo, en la práctica clínica, la reducción adecuada de la PIO sigue siendo la piedra angular del tratamiento de pacientes con GNT. El ensayo Early Manifest Glaucoma Trial ha demostrado que la progresión del glaucoma se reduce en un 10% con la reducción de cada mmHg de PIO.
  • Según el Grupo de Estudio Colaborativo de Glaucoma de Tensión Normal, una reducción de la PIO del 30% desacelera la progresión del glaucoma de tensión normal.
  • Las opciones de tratamiento médico en casos progresivos incluyen gotas para los ojos con betaxolol, que tienen un efecto beneficioso sobre el flujo sanguíneo del nervio óptico (además de la reducción de la PIO).
  • Otros betabloqueantes y fármacos adrenérgicos (como la dipivefrina) deben evitarse debido a la probabilidad de hipotensión sistémica nocturna e hipoperfusión del nervio óptico.
  • Los derivados de prostaglandinas tienden a tener un mayor efecto de disminución de la PIO, lo que puede ser de consideración primordial.
  • La brimonidina mejora significativamente la autorregulación vascular de la retina en pacientes con NTG; sin embargo, no se pudieron demostrar alteraciones a corto plazo en la función visual. En el estudio colaborativo de glaucoma de tensión normal, el 57 % de los pacientes lograron una reducción de la PIO del 30% con medicamentos tópicos, trabeculoplastia con láser o ambos. El 43% restante requirió cirugía de filtrado que puede prevenir el daño progresivo. Se considera la cirugía si se produce progresión a pesar de los medicamentos y la reducción de la PIO.
  • La esclerectomía profunda no perforante parece ser efectiva y segura para reducir la PIO en pacientes con GNT.
  • Una parte adicional del manejo de GNT es el tratamiento de cualquier anormalidad cardiovascular como anemia, hipotensión, insuficiencia cardíaca congestiva, ataques isquémicos transitorios y arritmias cardíacas para aumentar la perfusión de la cabeza del nervio óptico.
  • Si se detectan importantes caídas nocturnas en la presión arterial, puede ser necesario reducir la medicación antihipertensiva, especialmente al acostarse.
  • Finalmente, el tratamiento está dirigido a la neuroprotección para mejorar la función de la cabeza del nervio óptico o la célula del ganglio retiniano. La nilvadipina, un bloqueador de los canales de calcio, aumenta el flujo sanguíneo hacia la cabeza del nervio óptico y la fóvea.
  • Los estudios recientes han mostrado una reducción significativa en la tasa de daño de disco y campo en pacientes con GNT que recibieron bloqueadores de los canales de calcio.
  • El betaxolol, la brimonidina, los análogos de prostaglandinas, la trabeculectomía (en casos refractarios), los bloqueadores de los canales de calcio sistémicos (como la nifedipina) y la monitorización de la presión arterial durante 24 horas se consideran en el tratamiento de la GNT.
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