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Los herpes constituyen un problema de salud universal y, si no se tratan, pueden tener consecuencias graves en las personas que presentan la infección, incluyendo consecuencias importantes para la salud ocular.

Hay dos tipos de virus del herpes: el virus del herpes simple (VHS) y el virus del herpes zóster. En este artículo abordaremos el primero y, en un segundo artículo, el segundo.

• El virus del herpes simple puede afectar los ojos tanto cuando la persona se infecta por primera vez como en el transcurso de los años posteriores, cuando el virus se reactiva.
• La infección recurrente por VHS afecta a casi todos los tejidos oculares.
• La queratitis estromal es la manifestación de la infección que provoca ceguera con mayor frecuencia.
• La queratitis estromal es la causa más frecuente de ceguera corneal infecciosa y cada episodio de queratitis estromal aumenta el riesgo de episodios futuros.

Las investigaciones actuales y futuras estudian todos los factores reguladores de la inflamación de la córnea, la hipoxia y otras áreas con el fin de encontrar nuevos tratamientos más efectivos para la queratitis estromal y reducir la ceguera.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el 67 % de personas menores de 50 años han sido infectadas con el VHS y se estima que un tercio de la población mundial padece de infecciones recurrentes. En el hombre, la infección por el virus del herpes simple (VHS) es ubicua y casi el 100 % de los mayores de 60 años albergan VHS en su ganglio trigémino. Por tanto, las infecciones por el VHS representan un importante y universal problema de salud pública.

El VHS se clasifica en dos tipos: el VHS-1 y el VHS-2. Ambos están antigénicamente relacionados y pueden infectar simultáneamente el mismo ganglio nervioso:

1. VHS-1: normalmente, provoca infección por encima de la cintura; es decir, infección orofacial y ocular. Se transmite por contacto directo, generalmente, a través de saliva. Puede causar discapacidad visual significativa.
2. VHS-2: la infección se produce por debajo de la cintura (infección genital). Se transmite por contacto sexual o durante el parto.

Hay que tener en cuenta que, a pesar de las diferencias citadas entre el VHS-1 y el VHS-2, ambos provocan enfermedades en cualquier localización.

Generalmente, el VHS se adquiere durante la infancia o la adolescencia. Tras la infección inicial, el virus puede pasar a las células nerviosas en los ganglios donde permanece latente. La infección por VHS se disemina por contacto directo con las lesiones infectadas o sus secreciones, pero, principalmente, aparece como consecuencia de la exposición al virus diseminado asintomáticamente.

La infección primaria por VHS-1 es a menudo asintomática y suele producirse en la piel y en las mucosas inervadas por el nervio trigémino (V par craneal). En algunos casos, se manifiesta como infección inespecífica de las vías respiratorias altas, pero solo en un 5 % de los casos se identifica esta sintomatología con el VHS.

El VHS se disemina desde la piel y mucosas infectadas a través de los axones nerviosos sensoriales para establecer la infección latente en los ganglios nerviosos sensoriales relacionados, incluido el ganglio trigémino. En la mayoría de los casos, la infección latente del ganglio trigémino se produce en ausencia de infección primaria reconocida.

Se manifiesta como blefaroconjuntivitis unilateral. La respuesta inflamatoria conjuntival es folicular y se acompaña de ganglios linfáticos preauriculares palpables. Las vesículas sobre la piel o el borde del párpado son importantes para el diagnóstico. Los pacientes con infección primaria desarrollan queratitis epitelial, pero es infrecuente encontrar queratitis estromal y uveítis.

Diagnóstico

En la mayoría de los casos, el diagnóstico es clínico. Las pruebas de laboratorio están indicadas en los casos complicados.

Tratamiento

La infección ocular primaria por VHS es autolimitada (alguna lesión en la piel, conjuntivitis leves, etc.). El tratamiento antivírico oral y tópico acelera la resolución de los síntomas.

La reactivación del virus se produce en el contexto de hipoinmunidad y de trastornos autoinmunes.

Posibles factores desencadenantes:

• Exposición a la luz solar
• Estrés psicológico
• Infecciones sistémicas
• Fiebre
• Ciclo menstrual
• Uso de lentes de contacto
• Traumatismo ocular

La infección recurrente por VHS es unilateral y afecta a casi todos los tejidos oculares, como el párpado, la conjuntiva, la córnea, el iris, la malla trabecular y la retina.

Las presentaciones más frecuentes de una infección ocular recurrente por VHS son:

• Blefaroconjuntivitis
• Queratitis epitelial
• Queratitis estromal
• Iridociclitis
• Queratopatía neurotrófica

Blefaroconjuntivitis

Clínicamente, es indistinguible de la infección primaria. La afección es autolimitada pero se puede tratar con fármacos antivíricos para acortar la evolución de la enfermedad.

Queratitis epitelial

Se manifiesta clínicamente con:

• Sensación de cuerpo extraño
• Fotofobia
• Enrojecimiento
• Visión borrosa

La infección en el epitelio corneal se manifiesta como áreas de queratitis puntiformes que pueden coalescer (se unen) en una o más ulceras dendríticas o en forma de “mapas geográficos” (cuando se extienden).

Después de la queratitis epitelial por VHS la sensibilidad corneal puede disminuir.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico y se basa en los signos clínicos típicos.

Solo se usan las técnicas de cultivo o detección de antígenos en los casos atípicos.

Tratamiento

Fármacos antivíricos tópicos

Queratitis estromal

La queratitis estromal es la causa más frecuente de ceguera corneal infecciosa y cada episodio de queratitis estromal aumenta el riesgo de episodios futuros.

El deterioro de la visión se debe principalmente a la cicatrización corneal y a la neovascularización y edema de la córnea causada por la inflamación.

La patogenia de la queratitis estromal sigue siendo desconocida. Los estudios hacen referencia a la participación de linfocitos T, inmunidad celular frente a los antígenos corneales, citoquinas proinflamatorias, etc.

Las investigaciones actuales y futuras estudian todos los factores reguladores de la inflamación de la córnea, la hipoxia y otras áreas con el fin de encontrar nuevos tratamientos más efectivos para la queratitis estromal y reducir la ceguera.

Presentación

• No necrotizante
• Instersticial (blanqueamiento del estroma en ausencia de ulceración epitelial).
• Disciforme (edema del estroma y epitelial en una distribución redonda asociados a precipitados retroqueráticos bajo la zona de edema.

Puede haber iridociclitis asociada con aumento de la presión intraocular.

• Necrotizante (supurativa) Es la forma menos frecuente.

Tratamiento

• Corticoesteroides tópicos
• Fármaco antivírico profiláctico

Actualmente se recomienda profilaxis antivírica a largo plazo para los casos con recurrencias múltiples.

• Trasplante corneal en los casos con cicatrización significativa y astigmatismo no corregible por gafas o lentes de contacto.

• La queratopatía neurotrófica aparece cuando la sensibilidad corneal se ha reducido. La úlcera neurotrófica puede provocar adelgazamiento de la córnea progresivo.

El pilar del tratamiento es la lubricación sin conservantes, sueros autólogos, colirios PRGF (plasma rico en factores de crecimiento), etc.

Otras opciones en caso de difícil resolución son: el uso de lentes de contacto terapéuticas o el injerto de membrana amniótica con tarsorrafia.

• Cicatrización y astigmatismo.

Bibliografia

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Pathogenesis of Herpes Stromal Keratitis: Immune Inflammatory Response Mediated by Inflammatory Regulators

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