En España, las principales causas son la DMAE y la retinopatía diabética.

La prevención es la mejor manera de prevenir la ceguera, por lo que son necesarios controles periódicos de la visión.

La retina es la capa que recubre el globo ocular por su parte interna, formada por fotoreceptores que son los responsables de la visión. Entre sus características importantes tenemos:

• Es la encargada de percibir las imágenes y trasmitirla a través de impulsos nerviosos al cerebro.
• Carece de capacidad de regeneración
• Presenta una parte central llamada “mácula”, en la que se encuentran el mayor número de fotorreceptores y es responsable de nuestra visión central.
• Bajo la retina, separado por un espacio virtual, está el epitelio pigmentario (EPR), que es la capa encargada de la nutrición de la misma.

El desprendimiento de la retina (DR)  es la separación de la retina del epitelio pigmentario. El riesgo de padecerlo es de 0,3-0,8% a lo largo de la vida y afecta  a 1 de cada 10.000 personas anualmente.

Factores de riesgos más frecuentes

• Miopía
• Predisposición familiar
• Historia de DR en el otro ojo
• Cirugía previa intraocular complicada
• Ciertas degeneraciones retinianas
• Traumatismo ocular

La causa más frecuente son roturas o desgarros (DR rhegmatógeno) retinianos a través del cual entra el vítreo licuado  facilitando la separación de la retina. Otras causas menos frecuentes son el DR traccional y exudativo.

Síntomas

La clínica inicial es similar al desprendimiento de vítreo posterior con percepción de destellos luminosos y aparición de moscas volantes en los días previos.

Posteriormente el paciente refiere  un defecto en el campo visual. Cuando el DR se extiende a la zona de visión central (la macula) aparece en un inicio la visión de “líneas torcidas y objetos deformados” y posteriormente pérdida de la visión.

Tratamiento

El tratamiento del DRR es quirúrgico siendo su principal objetivo el cierre de todas las roturas. El procedimiento depende del tipo de DR y la fase en que se encuentre:

• Fotocoagulación con láser o criterapia: se utiliza en fases iniciales y permite sellar con láser o crioterapia alrededor de la rotura retiniana, impidiendo el paso de fluído entre la retina y el epitelio pigmentario.
• Retinopexia neumática: consiste en la inyección de una burbuja de gas expansible que provoca que la rotura entre en contacto con el epitelio pigmentario, momento en que se realiza fotocoagulación o crioterapia a su alrededor. Se usa principalmente para DRR con roturas únicas y de pequeño tamaño.
• Cirugía escleral: se coloca una banda de silicona  en la pared externa del globo ocular con cierta presión para permitir la aposición de la rotura al  EPR, alejando el líquido subretiniano y disminuyendo la tracción, todo lo cual favorece el cierre de la rotura.
• Vitrectomía: permite el corte y extracción del humor vítreo, lo cual crea un espacio donde se introduce  una sustancia que ayuda al cierre de la rotura (gas, aceite de silicona etc). Entre sus ventajas  se destacan la mejor visualización  intraoperatoria, facilitando la identificación de la rotura, permitir el drenaje interno del fluido subretiniano y realizar láser desde el interior del ojo.

Es la primera causa de ceguera en el mundo occidental en la edad laboral.  Es una enfermedad que afecta los pequeños vasos de la retina como consecuencia de la exposición  al aumento de glucosa en la sangre, durante un período prolongado.

La prevalencia de todos los tipos de retinopatía diabética aumentan con la duración de la diabetes y edad del paciente.

¿A qué se debe la pérdida de agudeza visual?

Se trata de un proceso de etiología  compleja y multifactorial.

Los cambios específicos incluyen:

• Alteración en las paredes de los vasos que se hacen  más permeables provocando la fuga  de suero  al espacio extracelular. Esto puede provocar Edema macular (encharcamiento  de la retina, en la  zona de visión central) cuya prevalencia esta en torno al 10% .

• La oclusión capilar  que  produce entre otros activación  del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y  proliferación  de vasos sanguíneos anómalos (neovasos) que tienden a romperse y sangrar. Entre las secuelas de estos neovasos tenemos: hemorragia vítrea, desprendimiento de retina y glaucoma.

• Tambien influyen en su desarrollo procesos inflamatorios.

Clasificación de la retinopatía diabética

• Retinopatía diabética no proliferativa (fase temprana)
• Retinopatía diabética proliferativa (fase más avanzada)

¿Cómo se manifiesta?

“La pérdida de visión  suele aparecer cuando la enfermedad ya esta avanzada, de allí lo importante de realizar  revisión del fondo de ojo periódicamente”

Se manifiesta con pérdida de agudeza visual en forma progresiva, moscas volantes etc.

Factores de riesgo

La velocidad de progresión varía de un paciente a otro, pero un buen control de la tensión arterial, del nivel de azúcar y de los lípidos en sangre es primordial.

¿ Cómo se diagnóstica?

Además  del fondo de ojo en la lámpara de hendidura debe realizarse en los pacientes con retinopatía diabética un estudio con angiografía fluoresceínica  y con OCT  (Tomografía de Coherencia Óptica). El tipo de prueba a realizar depende  de la zona afectada y estadío de la enfermedad.

¿Cómo se trata?

Hoy en día  disponemos de los siguientes tratamiento:

• Fotocoagulación con láser
• Inyecciones intravítreas (anti-VEGF, corticoides etc)
• Vitrectomía

¿Con qué frecuencia deben realizarse las exploraciones en pacientes con diabetes?

• Diabetes tipo 1: raramente tienen retinopatía durante los primeros 5 años siguientes a su diagnóstico.
• Diabetes tipo 2: un porcentaje significativo tiene retinopatía establecida en el momento del diagnóstico inicial y se les debe realizar una exploración oftalmológica en ese momento.
• Embarazadas: exploración en el primer trimestre y luego a discreción del oftalmólogo.

Las revisiones posteriores deben realizarse anualmente si el fondo de ojo es normal. En caso de presentar retinopatía diabética la frecuencia depende de la gravedad y de la amenaza de la función visual.

Los progresos se están haciendo en varios frentes:

• En el diagnóstico: desarrollo de la angio-OCT que permite una identificación con más precisión  que la angiografía tradicional y sin necesidad del uso de contrastes.
• En el tratamiento: uso de nuevos medicamentos anti-VEGF e implantes de corticoides de liberación sostenida.
• Con las más recientes investigaciones en los mecanismos patogénicos y diferencias interindividuales se busca un tratamiento más individualizado.

La DMAE es la causa de ceguera más importante en el mundo occidental durante la edad geriátrica. La prevalencia de la DMAE  se estima en un 1% para las personas entre 65 y 74 años de edad  y un 5% para aquellos entre 75 y 84 años de edad.

Podemos definirla  como una enfermedad que se caracteriza por la aparición de alteraciones degenerativas progresivas en la retina del área macular (visión central).

La DMAE se clasifica en dos grupos:

• DMAE seca : se caracteriza por una progresiva atrofia del epitelio pigmentario retiniano en la mácula. Es responsable del 80% de las DMAE.
• DMAE húmeda: se caracteriza por la aparición anómala de neovasos coroideos en el área macular que producen filtración tanto serosa como hemorrágica  hacia el tejido retiniano y finalmente áreas de fibrosis subretinianas.

Etiología

Pese a que su etiología  no es del todo clara sabemos que tiene un carácter multifactorial.

Se ha asociado a diversos factores de riesgos como son:

• Edad
• Hábito tabáquico
• La hipertensión arterial
• Colesterol
• Exposición al sol
• Características dieteticas
• Predisposición genética etc

¿Cómo se manifiesta?

La forma seca se manifiesta como una pérdida visual lenta y progresiva de la visión central.

En la forma húmeda, la pérdida de la agudeza visual es rápida y más graves.  Su historia natural  desde los primeros síntomas hasta el estadío final de cicatriz puede abarcar un período de más de 1 año.

Se manifiesta más frecuentemente como una pérdida de agudeza visual,  visión de líneas distorsionadas y alteraciones del campo visual.

Tratamientos preventivos

Las bases del tratamiento preventivo  en la actualidad  son principalmente  los cambios en la alimentación, los suplementos dietéticos, no fumar, uso de gafas de sol y revisiones oftalmológicas periódicas después de los 45 años.

¿Cómo se trata?

Para la DMAE seca  no existe un tratamiento probado, sin embargo evitar factores de riesgo modificables, asimismo como el aporte suplementario de complejos de antioxidantes y micronutrientes, parece disminuir  el riesgo de progresión.

Para la DMAE húmeda  el tratamiento más  indicado son las inyecciones intravítreas de antiangiogénicos y cortiocides. Numerosas pautas han sido propuestas, pero aún no se ha podido establecer la más idónea de tratamiento y seguimiento.

El tratamiento personalizado para cada paciente parece la mejor opción.

¿Cuáles son los progresos en el tratamiento de la DMAE?

Aparte de los fármacos intravítreos, se esta estudiando la genética  de la DMAE, que nos permitirá un mejor conocimiento de la enfermedad, la mejoría de las técnicas diagnósticas, el potencial de la identificación de pacientes en fase preclínicas y nuevas estrategias de prevención y tratamiento.